Twoja wyszukiwarka

MAGDALENA FIKUS
DROŻDŻE JAKO PACJENCI
Wiedza i Życie nr 2/1996
Artykuł pochodzi z "Wiedzy i Życia" nr 2/1996

Pląsawica Huntingtona jest ciężką chorobą dziedziczną, która prowadzi do degeneracji tkanki nerwowej. Objawia się późno, zazwyczaj około czterdziestego roku życia, trwa niemal 20 lat, jest nieuleczalna i śmiertelna.

W 1993 roku, po wielu latach poszukiwań, udało się wreszcie zidentyfikować gen kodujący białko nazwane huntingtyną, którego uszkodzenie prawdopodobnie powoduje tę straszną chorobę.

Okazało się jednak, że białko to występuje we wszystkich tkankach. Postawiono więc hipotezę, że choroba wynika z wtórnego oddziaływania uszkodzonej huntingtyny z jakimś innym białkiem.

Aby znaleźć owego białkowego partnera huntingtyny, badacze z Johns Hopkins University posłużyli się metodami inżynierii genetycznej. Ich pomysł polegał na wykorzystaniu, zamiast tkanek ludzkich, odpowiednio przygotowanych komórek drożdży. Wyposażono je w gen kodujący huntingtynę, a ponadto tak sprytnie "skonstruowano", by w przypadku powstania kompleksu tego białka z innym komórki grzyba zabarwiły się na niebiesko.

Do tak zmienionych komórek drożdży naukowcy wprowadzali stopniowo, po jednym, geny aktywne tylko w tkance nerwowej człowieka. Następnie poddali analizie komórki, które zmieniły kolor na niebieski, co pozwoliło zidentyfikować poszukiwane białko.

Okazało się także, że im poważniejsze są zmiany mutacyjne w genie huntingtyny, tym silniej oddziałuje ona ze swym partnerem. Właściwość ta wytycza nowatorski kierunek poszukiwań leków zachowawczych stosowanych w pląsawicy Huntingtona. Będą nimi zapewne substancje osłabiające oddziaływania między wymienionymi białkami.

Nie do przecenienia jest też fakt, że - przynajmniej początkowo - badania można będzie prowadzić na wszechstronnie pożytecznych grzybach.

"New Scientist" 2004/1995