Twoja wyszukiwarka

MAŁGORZATA PAWLICKA-YAMAZAKI
POKONAĆ PARALIŻ
Wiedza i Życie nr 4/1996
Artykuł pochodzi z "Wiedzy i Życia" nr 4/1996


Uszkodzenia rdzenia kręgowego mają katastrofalne skutki. Przerwanie połączeń nerwowych, przekazujących informacje do mózgu oraz sygnały wysyłane przez mózg, jest najczęściej równoznaczne z utratą kontroli nad rejonem ciała, pozostającym poniżej miejsca uszkodzenia. Im wyższe partie rdzenia ulegają uszkodzeniu, tym większa część ciała objęta zostaje paraliżem. Jak dotychczas odwrócenie skutków takich urazów nie jest możliwe. Choć wiadomo już wiele na temat procesu wzrostu nerwów, doprowadzenie do regeneracji uszkodzonych połączeń w ośrodkowym układzie nerwowym ciągle pozostaje w sferze marzeń.

Pewną nadzieję budzi doniesienie, o przywróceniu zdolności ruchowych zwierząt z uszkodzonym rdzeniem kręgowym w wyniku podania im białka blokującego związek powstrzymujący regenerację nerwów, opublikowane wspólnie przez naukowców amerykańskich i szwajcarskich w "Nature".

W eksperymencie tym zastosowano przeciwciało IN-1, neutralizujące czynnik hamujący wzrost wypustek nerwowych. Cząsteczki tego czynnika związane są z mieliną i występują na powierzchni tzw. oligodendrocytów - komórek glejowych pełniących funkcje pomocnicze w ośrodkowym układzie nerwowym.

Dorosłym szczurom, po mikrochirurgicznym uszkodzeniu rdzenia, wprowadzono do mózgu komórki nowotworowe wydzielające przeciwciało IN-1, które wraz z płynem mózgowo-rdzeniowym docierało do miejsca uszkodzenia. Utrzymanie się komórek nowotworowych, a nawet utworzenie przez nie guza, było możliwe dzięki zastosowaniu leczenia immunosupresyjnego (zmniejszającego odpowiedź układu odpornościowego na obecność tkanek obcych antygenowo) za pomocą cyklosporyny A. Po dwóch tygodniach lek ten został odstawiony i komórki nowotworowe uległy resorpcji.

Badania histologiczne dowiodły, że przeciwciało IN-1 stymuluje wzrost wypustek serotoninergicznych, biegnących z pnia mózgu do rdzenia kręgowego. Obserwacja zachowania zwierząt doświadczalnych wykazała natomiast, że odzyskały one częściowo możliwości ruchowe zaburzone przez uszkodzenie rdzenia.

Jednym z mierników zdolności lokomotorycznych była długość kroku - zwierzęta kontrolne, którym po uszkodzeniu rdzenia podawano obojętne dla procesu regeneracji nerwów przeciwciało, miały krok zdecydowanie krótszy niż zwierzęta zdrowe. Szczury, którym po uszkodzeniu rdzenia zastosowano kurację przeciwciałem IN-1, odzyskiwały niebawem długość kroku charakterystyczną dla szczurów zdrowych.

Usunięcie kory czuciowo-ruchowej u zwierząt doświadczalnych po 2-3 miesiącach od zakończenia kuracji przeciwciałem IN-1 wykazało, że dla odzyskania zdolności lokomotorycznych decydujący był wzrost włókien nerwowych (a nie np., wynikające z plastyczności mózgu, przegrupowanie odpowiednich obwodów w korze mózgowej).

Przywrócenie zdolności lokomotorycznych, choć niepełne, jest prawdziwym osiągnięciem. Stanowi jednak dopiero pierwszy krok na drodze wykorzystania IN-1 w terapii uszkodzeń rdzenia kręgowego. Nie wiadomo, czy przeciwciało to wywiera efekt terapeutyczny dzięki odtwarzaniu się połączeń synaptycznych w regenerujących się włóknach korowo-rdzeniowych.

W grę mogą tu wchodzić trzy zjawiska: kompensacja uszkodzenia dzięki wzmocnieniu zachowanych połączeń nerwowych, regeneracja wypustek uszkodzonych lub wzrost nowych wypustek z nieuszkodzonych komórek nerwowych. Które z nich ma znaczenie decydujące dla przywrócenia funkcji uszkodzonego rdzenia, pozostaje do ustalenia. Nie wiadomo także, czy możliwe będzie uzyskanie podobnych rezultatów w przypadku człowieka - szczury bowiem są mniej wrażliwe na brak sygnałów zstępujących towarzyszący uszkodzeniom rdzenia. Wielu naukowców powątpiewa również, czy uda się otrzymać ludzkie przeciwciało neutralizujące inhibitor wzrostu nerwów, oraz czy przeciwciało takie będzie skutecznie docierać do białka inhibitorowego, rozmieszczonego na bardzo długich włóknach nerwowych ludzkiego rdzenia.

Problem zniesienia skutków uszkodzeń rdzenia jest niezmiernie złożony. Sama regeneracja nerwów nie przesądza o przywróceniu jego funkcji. W przypadku uszkodzeń neuronów czuciowych powstanie nowych, nieprawidłowych połączeń może być przyczyną silnych wrażeń bólowych. Jest też bardzo prawdobodobne, że regenerujące się nerwy utworzą połączenia inne niż w czasie normalnego rozwoju osobniczego, co może powodować rozmaite zaburzenia.

"Nature", 6556/1995