Twoja wyszukiwarka

ANNA HENDLER
SERCE WYCZYNOWCA
Wiedza i Życie nr 7/1996
Artykuł pochodzi z "Wiedzy i Życia" nr 7/1996

Zdarza się, że zarówno młodzi, jak i doświadczeni sportowcy umierają nagle w trakcie zawodów lub treningu. Dlaczego nikt w porę nie dostrzegł zagrożenia? Dlaczego nie udało sięuniknąćtragedii?

Jak powstają zaburzenia rytmu?
Pierwszy maratończyk

Poczynając od dramatycznej śmierci pierwszego maratończyka, greckiego żołnierza Filippidesa, który przyniósł do Aten w 490 r. p.n.e. wieść o zwycięstwie nad Persami, zgon sportowca, zwłaszcza znanego, intryguje zarówno opinię publiczną, jak i świat medyczny. Śmierć polskiego kolarza, 27-letniego Joachima Halupczoka - mistrza świata w wyścigu indywidualnym na szosie, 32-letniego Paula Kipkoecha - mistrza świata w biegu na 10 tys. m, czy też niedawno w czasie treningu - 28-letniego rosyjskiego łyżwiarza Sergieja Grinkowa, dwukrotnego mistrza olimpijskiego w parach sportowych, stały się jednym z głównych tematów wielu, nie tylko sportowych serwisów informacyjnych. Okazuje się, że większość takich przypadków to tzw. nagła śmierć występująca w trakcie wysiłku fizycznego lub bezpośrednio po nim wywołana zatrzymaniem krążenia (najczęściej ustaniem pracy serca) u osoby, u której poprzednio nie stwierdzono zmian chorobowych. Liczba tego typu przypadków rośnie i problem nabrał już znaczenia społecznego. Jest to zrozumiałe, biorąc pod uwagę coraz bardziej masowe uprawianie sportu, zarówno wyczynowego, jak i rekreacyjnego. Wygląda na to, że rosnące wymagania sportowe wyprzedzają rozwój metod kontroli treningów i zabezpieczeń zdrowotnych.

Stopień zagrożenia nie zależy tak bardzo od charakteru uprawianej dyscypliny, co od wieku sportowca. Większość naukowców przyjmuje za granicę podziału na tzw. sportowców młodszych i starszych, wiek 35 lat. U młodych sportowców najczęstszą przyczyną nagłej śmierci jest kardiomiopatia pierwotna lub inne pierwotne nieprawidłowości, na przykład wady serca. Sportowcy starsi najczęściej umierają z powodu choroby niedokrwiennej serca, wywołanej zmianami dotyczącymi naczyń wieńcowych. Są też przypadki, gdy bezpośredniej przyczyny śmierci nie udaje się ustalić.

Zawodnicy, którzy zmarli młodo na serce to przeważnie mężczyźni, w wieku 16-30 lat, uprawiający takie dyscypliny sportowe, jak piłka nożna, rugby, futbol amerykański czy biegi długodystansowe. Często rozpoczynają swoją karierę sportową jeszcze w szkole.

DLACZEGO UMIERAJĄ?

Jedną z najczęstszych przyczyn śmierci jest samoistny przerost lewej komory (m.in. pierwotna kardiomiopatia przerostowa). Znacznemu zwiększeniu masy mięśnia towarzyszy upośledzenie czynności lewej komory - maleje jej pojemność i siła skurczu.

Mechanizm, który prowadzi do śmierci w kardiomiopatii przerostowej nie jest w pełni poznany. Wiadomo, że nadmiernie przerośnięty mięsień lewej komory nie jest dostatecznie zaopatrywany w krew przez naczynia wieńcowe, co zwłaszcza w czasie intensywnego wysiłku przyczynia się do deficytu składników odżywczych i dezorganizacji pracy serca a w konsekwencji do ciężkich zaburzeń rytmu. Nie można też wykluczyć ostrej niewydolności lewej komory na skutek przeciążenia, co także może prowadzić do zatrzymania krążenia i nagłej śmierci. W Stanach Zjednoczonych kardiomiopatia pierwotna przyczynia się do około połowy takich wypadków i jest uznawana za zabójcę numer jeden młodych sportowców, z których większość nie przekroczyła wieku 20 lat. Zazwyczaj wcześniej nic nie zapowiadało tragedii - choroba rozwijała się po cichu, pozwalając na uprawianie sportu, nawet wyczynowego, przez wiele lat.

Rzadziej, powodem nagłych zgonów są nieprawidłowości w przebiegu naczyń wieńcowych, poważne wady anatomiczne serca czy też pęknięcie aorty. Poza tym, zdarzają się przypadki zapalenia mięśnia sercowego czy dysplazji prawokomorowej (zmiany zwyrodnieniowe i zwłóknienie mięśnia prawej komory prowadzące do znacznego powiększenia jej objętości i spadku wydolności) spotykane też u starszych zawodników. Wśród nich najpoważniejszym problemem jest choroba niedokrwienna serca - powoduje około 80% przypadków nagłych zgonów. Pozostałe przyczyny to wady zastawkowe, samoistny przerost lewej komory, kardiomiopatie i zmiany zapalne mięśnia sercowego. Tylko u około połowy osób zmarłych z powodu choroby niedokrwiennej, rozpoznawano za życia początkowe lub rozwinięte objawy choroby naczyń wieńcowych, ale zupełnie nieadekwatne do rozległości zmian stwierdzanych w tych naczyniach pośmiertnie. Wiele lat treningów powoduje bowiem zmiany adaptacyjne w sercu, kompensujące niekorzystne zjawiska wywołane procesami miażdżycowymi.

Przypadki nagłej śmierci z powodu miażdżycy naczyń wieńcowych najczęściej dotyczą biegaczy długodystansowych i maratończyków, choć same biegi nie usposabiają do tej choroby, jak w przeszłości sugerowały statystyki. Nie uwzględniono w nich jednak faktu, że stosunkowo często wytrzymałościowe dyscypliny sportowe, do których należą biegi długodystansowe, uprawiają starsi zawodnicy. Często zapomina się, że również rekreacyjny jogging czy pływanie wymagają dobrego zdrowia, a wysoka sprawność fizyczna, niezależnie od wieku, nie zapobiega nagłej, nieoczekiwanej śmierci.

ORGANIZM SIĘ BRONI

Problem wczesnej wykrywalności postępującej choroby komplikuje fakt, że serce i układ krążenia z czasem dostosowują się do zwiększonego wysiłku. Następują w nich zmiany adaptacyjne określane jako "serce sportowca". Początkowo, powiększone serce sportowca uznawano za zmianę o charakterze patologicznym, ale pogląd ten nie utrzymał się zbyt długo. Już w 1899 roku S. Henschen wykrył powiększenie serca u zupełnie zdrowych narciarzy-biegaczy, posługując się jedynie techniką opukiwania (on też jest autorem określenia "serce sportowca"). Ogólnie rzecz biorąc, pod tym pojęciem rozumie się powiększenie serca, zarówno w wyniku przerostu jego mięśnia, jak i tzw. poszerzenia regulacyjnego, choć trudno tu ustalić sztywne normy.

Zmiany wielkości i kształtu serca w znacznej mierze zależą od uprawianej dyscypliny sportowej. Pływanie, długodystansowe biegi, kolarstwo, zawodowy boks mogą prowadzić do powiększenia szczególnie prawej połowy serca, co jest głównie związane z przystosowaniem organizmu do intensywnego, długotwałego treningu wytrzymałościowego.

Krótkotrwałe obciążenia fizyczne nie powodują zmian wielkości serca. Dotyczy to sprinterów, skoczków narciarskich, miotaczy czy gimnastyków. Spotyka się niekiedy wybitnych sportowców wyczynowych, u których serce zarówno pod względem kształtu, jak i wielkości, nie odbiega zasadniczo od normy przyjętej dla przeciętnych, zdrowych ludzi mimo wieloletniego treningu wytrzymałościowego. Tak się rzecz miała na przykład z Emilem Zatopkiem, wybitnym czeskim biegaczem, czterokrotnym złotym medalistą olimpijskim (1948 r. Londyn - złoto w biegu na 5 km, 1952 r. Helsinki - w maratonie, w biegu na 5 i 10 km), oraz wielokrotnym rekordzistą świata w biegach na długich dystansach.

JAK USTALIĆ NORMĘ?

Na podstawie badań anatomopatologicznych, przeprowadzonych u sportowców zmarłych nagle lub w wyniku nieszczęśliwych wypadków, ustalono, że masa serca sportowca nie powinna przekraczać 500 g. Powyżej tej wartości należy się już liczyć z jego niedostatecznym ukrwieniem, spowodowanym ograniczoną wydolnością naczyń wieńcowych. Jednakże, u wytrenowanych sportowców, zużycie tlenu przez serce przy określonym obciążeniu fizycznym jest mniejsze niż u osób niewytrenowanych. Zmiany przystosowawcze pojawiające się w wyniku treningu pozwalają więc sercu lepiej spożytkować tlen i składniki odżywcze dostarczane mu za pośrednictwem krwi, kompensując w pewnym stopniu gorsze ukrwienie.

Z badań radiologicznych wynika, iż objętość serca sportowca może przekraczać 1300 cm3. Dotychczas nie wiadomo, czy wartości bardzo wielkie (na przykład 1700 cm3) mogą być jeszcze uznawane za normę fizjologicznego przystosowania. Jest jednak oczywiste, że wielkość serca sportowca, który ma ponad 2 m wzrostu i dużą masę ciała, nie może być taka sama, jak u osoby drobnej postury.

Dzięki zmianom przystosowawczym, zarówno wielkość rzutu serca (ilość krwi przepompowywana w czasie jednego cyklu), jak i jego pojemność minutowa (ilość krwi przepompowywana w ciągu minuty) mogą wyjątkowo szybko dostosowywać się do warunków spoczynku bądź obciążenia.

U sportowców, na skutek poszerzenia komór serca, przedsionków i głównych naczyń żylnych, pojawia się coś w rodzaju doraźnych magazynów krążącej krwi. Dzięki temu, w czasie większego wysiłku, organizm dysponuje wystarczającą jej ilością. U osób wytrenowanych dodatkowym rezerwuarem krwi jest śledziona.

Intensywny trening sportowy, prowadzący do zmian adaptacyjnych serca, ujawnia się w spoczynkowym zapisie EKG. U osoby niewytrenowanej mógłby świadczyć on o chorobie, u sportowca wskazuje na przystosowanie do wysiłku, pod warunkiem, że zmiany ustępują w trakcie aktywności fizycznej (EKG wysiłkowe). Intensywny trening, zwłaszcza typu wytrzymałościowego, jak w maratonie, kolarstwie czy pływaniu, często prowadzi do znacznego zwolnienia czynności serca, nawet poniżej 35 uderzeń na minutę, czyli tzw. bradykardii zatokowej, która jest jedną z podstawowych cech elektrokardiogramu sportowca. Częstość występowania bradykardii w populacji ogólnej wynosi 23.7%, u zawodników zaś 50-85%.

Zmiany przystosowawcze cofają się zwykle w ciągu 3-6 miesięcy od momentu przerwania treningu. W tym czasie wielkość serca wraca do stanu wyjściowego. Jednakże zwolnienie akcji serca do 40-50 uderzeń na minutę notowano u byłych zawodników jeszczce po dwudziestu latach.

ZANIM PADNIE CIOS

Bezpośrednią przyczyną nagłych zgonów są poważne zaburzenia rytmu serca, jak migotanie komór lub nagłe zatrzymanie czynności serca. Zanim jednak do tego dojdzie, musi zaistnieć przynajmniej kilka powiązanych ze sobą czynników patologicznych. Po pierwsze zmiany patologiczne mięśnia lub naczyń określane jako "substraty arytmii". Po drugie czynniki powodujące niestabilność czynnościową mięśnia sercowego, między innymi niedokrwienie, niedotlenienie, zaburzenia elektrolitowe, stres oraz leki i alkohol. Wszystkie one dają w efekcie zaburzenia funkcji komórek mięśnia sercowego, upośledzenie ich zdolności do przewodzenia pobudzeń elektrycznych i nieprawidłowego wytwarzania oraz przewodzenia fali pobudzenia. Prowadzi to do poważnych zaburzeń rytmu, niewydolności krążenia i w konsekwencji do śmierci. W przypadku miażdżycy, pojawiające się zaburzenia pracy serca pogłębiają niedostatki ukrwienia mięśnia sercowego, stwarzają możliwość oderwania się blaszki miażdżycowej i zamknięcia światła naczynia, prowadząc do zawału. Ważną rolę grają silne emocje związane z rywalizacją sportową, także radość ze zwycięstwa, wywołują bowiem pobudzenie układu współczulnego. Prowadzi to do wzrostu poziomu adrenaliny i noradrenaliny oraz wzrostu aktywności układu reninowego osocza, a w efekcie wzrostu ciśnienia tętniczego krwi. Towarzyszy temu skurcz naczyń wieńcowych, który powoduje gorsze ukrwienie serca, rośnie także jego pobudliwość, co może usposabiać do migotania komór.

Silny, długotrwały stres prowadzi do niedoboru magnezu, gdyż wzrost poziomu adrenaliny powoduje zwiększone jego wydalanie z organizmu z potem i moczem. Z kolei przewlekłe niedobory magnezu usposabiają do wzmożonej reakcji stresowej i do zaburzeń rytmu serca. Zaburzenia homeostazy magnezowej, w łańcuchu bardzo złożonych mechanizmów, również mogą przyczynić się do nagłej śmierci.

Badania zmarłych zawodników pozwalają w ponad 90% przypadków ustalić przyczynę zgonu na podstawie istniejących zmian patologicznych. Pod koniec 1995 roku, ukazał się w "The New England Journal of Medicine" raport amerykańskich badaczy dotyczący prawdopodobnej przyczyny śmierci dzieci i młodych ludzi, w wieku 3-19 lat, której wcześniej nie udało się ustalić. Przeanalizowano dwadzieścia pięć przypadków z lat 1977-1983 i 1986-1995. Szesnaście osób zmarło w trakcie zawodów sportowych, pozostałe podczas zajęć rekreacyjnych. Większość grała w baseballa lub jego odmianę - softballa. Pozostali to hokeiści, futbolista i zawodnik karate. Wszystkie przypadki łączyło jedno - niezbyt silny, tępy uraz klatki piersiowej, bezpośrednio poprzedzający zgon. W badaniach pośmiertnych nie stwierdzono żadnych zmian patologicznych mogących wyjaśnić przyczynę śmierci. U dwunastu młodych sportowców dostrzeżono ślady drobnej kontuzji po lewej stronie mostka, w okolicy przedsercowej, będące następstwem tępego urazu.

Autorzy uważają, że w tych i podobnych przypadkach spowodował on wstrząs serca prowadzący do zaburzeń rytmu i w efekcie do zatrzymania jego akcji. Uraz porównują do defibrylacji serca, która, gdyby była zastosowana w nieodpowiednim momencie, mogłaby rozkojarzyć jego czynność elektryczną. Jeśli uraz następuje w czasie największej wrażliwości serca - repolaryzacji komórek - powoduje rozkojarzenie elektromechaniczne, zatrzymanie pracy serca i w rezultacie śmierć. Szkielet kostny dziecka czy młodego człowieka jest elastyczny i delikatny, dlatego ucisk na klatkę piersiową może zakończyć się aż tak tragicznie. Uczeni postulują zabezpieczenie okolicy przedsercowej odpowiednią, specjalnie skonstruowaną odzieżą ochronną.

PRZECHYTRZYĆ LOS

Nagłe zgony, spowodowane wysiłkiem, są stosunkowo rzadkie. Wśród dzieci i młodzieży w ciągu roku notuje się 1 taki przypadek na 250 tys. uprawiających sport. Wśród młodzieży akademickiej 1 na 200 tys. W ogólnej populacji dorosłych uprawiających sport 1 na 50 tys. osób.

Trochę inaczej przedstawiają się dane statystyczne dotyczące sportu zawodowego, gdzie obciążenie fizyczne i psychiczne organizmu znajduje się stale na granicy wydolności fizycznej. Dochodzi do tego ekspansywny i nieuregulowany tryb życia. Ryzyko nagłych zgonów sercowych w tej grupie jest zatem większe niż u osób nie uprawiających sportu.

Na podstawie badań statystycznych prowadzonych w USA w latach osiemdziesiątych wyliczono, że jeden nagły zgon przypada na 50 tys. godzin gry w rugby, a w narciarstwie biegowym na 2 tys. godzin biegu. A więc śmierć w sporcie nie zdarza się zbyt często, jest jednak wyraźnie związana z wysiłkiem. Na przykład w czasie biegania występuje siedmiokrotnie częściej niż w spoczynku. Chociaż zgony dotyczą zawodników wielu dyscyplin, w statystykach przeważają biegacze długodystansowi. Biegi są bowiem dyscypliną masowo uprawianą nie tylko przez bardzo młodych ludzi. W tegorocznym wiosennym maratonie w Nowym Jorku wzięło udział prawie 40 tys. sportowców. Niestety, dla jednego z nich, sześćdziesięcioletniego Szweda, bieg zakończył się tragicznie. Umierają biegacze z chorobą serca lub dużych naczyń. Anomalie przebiegu tętnic wieńcowych dotyczą 1-2% populacji, a jak bardzo rozpowszechniona jest wśród ludzi po czterdziestce miażdżyca, nie trzeba nawet przypominać.

Wysiłek fizyczny nie może uszkodzić zdrowego serca u dorosłej osoby, która kończy przecież trening zanim mięsień sercowy ulegnie wyczerpaniu. Natomiast w przypadku uszkodzeń toksycznych, powstałych na skutek infekcji bakteryjnych, wirusowych, szczególnie takich jak grypa, której negatywny wpływ utrzymuje się jeszcze po ustąpieniu objawów chorobowych, serce jest bardzo wrażliwe i powinno być chronione. Nawet umiarkowny wysiłek grozi bowiem wówczas poważnymi zmianani, a nawet nagłą śmiercią sercową.

Przypadki nagłej śmierci w trakcie udziału w zajęciach sportowych i rekreacyjnych wywołane tępym urazem klatki piersiowej

Problem zapobiegania nagłym zgonom nie ogranicza się tylko do młodych ludzi uprawiających sport wyczynowo. Odnosi się również do sportowców-amatorów, niekiedy w starszym wieku, podejmujących regularną aktywność fizyczną dla poprawy zdrowia. Szacuje się, na przykład, że 20 mln Amerykanów uprawia regularnie różne formy biegania. Są dyscypliny sportu stawiające zawodnikom specjalne wymagania fizyczne i psychiczne, np. płetwonurkowanie czy ultramaratony. Występują tu specyficzne problemy, jak odwodnienie, udar cieplny, niedostosowanie układu krążenia do tak ogromnych wysiłków, bo jak ież trzeba mieć zdrowie, żeby przebiec 90 km.

Aby zapobiec tragediom, konieczna jest odpowiednia kontrola lekarska. Ocena, które zmiany należy uznać za normalne, a które stanowią sygnał choroby, nie jest jednak prosta. Mogą o tym świadczyć przypadki śmierci dwóch znakomitych amerykańskich koszykarzy: 23-letniego Hanka Gathersa w 1990 roku i 27-letniego Reggie Lewisa w 1993. Hank Gathers, czarnoskóry student Loyola Marymount University w Los Angeles, był czołowym zawodnikiem na liście 27 najlepszych graczy NBA. Jego wieloletni kontrakt zawodowy opiewał na milion dolarów rocznie. W grudniu 1989 roku zemdlał podczas meczu. Po przeprowadzeniu badań w szpitalu wypisano go z rozpoznaniem powysiłkowych zaburzeń rytmu serca i częstoskurczu komorowego. Po odpowiednim leczeniu farmakologicznym i trzytygodniowej przerwie w treningach, zezwolono mu na powrót do gry. W trzy miesiące później, podczas meczu, nagle zasłabł i zmarł. Pośmiertnie stwierdzono zapalenie mięśnia sercowego.

Reggie Lewis to jeszcze bardziej znana postać w świecie amerykańskiej koszykówki. Był kapitanem zespołu Boston Celtics. Również i w jego przypadku epizod omdlenia poprzedził o kilka miesięcy nagły zgon w lipcu 1993 roku. Śmierć nastąpiła w czasie rozgrzewki. Badania kardiologiczne, przeprowadzone po pierwszym omdleniu, nie wykazały zmian chorobowych, które mogłyby stać się podstawą do wykluczenia z udziału w rozgrywkach. Rozpoznano zmiany normalne dla serca sportowca. W badaniu pośmiertnym stwierdzono powiększenie całego serca oraz liczne blizny w mięśniu sercowym. Zmiany te nie odpowiadały obrazowi pierwotnej kardiomiopatii przerostowej, choć niewątpliwie były przyczyną zgonu. Po tego typu omdleniu, u osób, które nie uprawiają sportu, prawdopodobieństwo nagłego zgonu ocenia się na 18-33%. Jak duże jest ono wśród sportowców wyczynowych - nie wiadomo.

Widać zatem, jak trudno o właściwą diagnozę i, w konsekwencji, odpowiednią decyzję. Kardiolodzy amerykańscy zalecają obecnie w tego typu przypadkach bardzo wnikliwą, 3-6 miesięczną obserwację kardiologiczną, połączoną z właściwym leczeniem. Dopiero potem, jeśli ustąpią wszystkie objawy zaburzeń rytmu serca, można myśleć o powrocie do sportu, ale nie tak intensywnego. Dla czołowego zawodnika taka decyzja byłaby równoznaczna z zakończeniem kariery sportowej.

Masowe badania kardiologiczne w celu wykrycia potencjalnych zmian wrodzonych serca, grożących nagłym zgonem są kosztowne, a nie mają zbyt wielkiej wartości prognostycznej. Pozwalają one wykryć jedną chorą osobę na około 200 tys. przebadanych. U 5 sportowców na 100 tys. stwierdza się zaburzenia, które mogą być przyczyną poważnych powikłań kardiologicznych. U 10% spośród nich może zatem wystąpić nieoczekiwany zgon. Najlepszym rozwiązaniem jest staranne zebranie informacji o stanie zdrowia zawodnika i jego najbliższej rodziny. Dokładne badania kardiologiczne można wtedy ograniczyć do wyselekcjonowanych zawodników, najbardziej zagrożonych chorobą serca a więc i nagłą śmiercią.

Wydawałoby się, że nagła śmierć nadchodzi bez ostrzeżenia. W większości przypadków można jednak zauważyć pewne objawy zwiastujące tragedię. Sportowcy lekceważą czasem bóle zamostkowe w czasie wysiłku, nieprzyjemne duszności czy zawroty głowy i ogólne osłabienia. Przezwyciężanie różnych dolegliwości jest dla nich chlebem powszednim, a ogromna potrzeba sukcesu i nieświadomość powagi sytuacji każe je bagatelizować.

Najpoważniejszym ostrzeżeniem jest chwilowa utrata przytomności, jak w przypadku H. Gatersa czy R. Lewisa. Nie sposób przewidzieć przebieg wszystkich zdarzeń i zawsze bezbłędnie interpretować dostępne dane. Przyczyn niedomagań jest niestety wiele, nie zawsze można je dostrzec i w tym tkwi podstawowy problem.

Współczesne metody diagnostyczne pozwalają z dużym prawdopodobieństwem określić ryzyko wystąpienia ciężkiej arytmii serca i przyjąć właściwe postępowanie. Jednakże, pewnego ryzyka nie da się wyeliminować. Nagłe zgony sportowców zdarzają się i z pewnością zdarzać będą.


JAK POWSTAJĄ ZABURZENIA RYTMU?

Bodźce elektryczne, pobudzające do skurczu włókna mięśnia sercowego, wytwarzane są w komórkach zwanych rozrusznikowymi lub automatycznymi. Mają one zdolność do spontanicznej depolaryzacji, czyli zmiany potencjału elektrycznego błony komórkowej. W warunkach fizjologicznych za wytwarzanie bodźców odpowiedzialny jest węzeł zatokowy, znajdujący się w ścianie prawego przedsionka serca, na pograniczu ujścia żyły głównej górnej. Potencjał czynnościowy powstający w czasie samopobudzenia komórek rozrusznikowych jest przekazywany do mięśnia przedsionków oraz komór, zapoczątkowując skurcz. Fala pobudzenia, poczynając od koniuszka serca, rozprzestrzenia się w kierunku jego podstawy, wywołując skurcz komór. Do przedsionków impuls dociera z węzła zatokowego szybciej: tak więc, kurczą się one wcześniej, a ich rozkurcz przypada na okres rozprzestrzeniania się fali pobudzenia w obrębie komór. Taka kolejność jest najefektywniejsza z punktu widzenia mechanicznej pracy serca.

Częstość wytwarzania bodźców podlega regulacji układu nerwowego: część współczulna przyspiesza czynność serca, a przywspółczulna (nerw błędny) prowadzi do jej zwolnienia. Normalnie serce kurczy się 60-90 razy na minutę, bywa jednak, że zwalnia lub przyspiesza. Zwolnienie rytmu serca poniżej 60 uderzeń na minutę nazywamy bradykardią a przyspieszenie powyżej 90 skurczów na minutę - tachykardią (zwykle nie są to zmiany bardzo niepokojące). Ciężkim zaburzeniem rytmu polegającym na dezorganizacji procesów bioelektrycznych w mięśniu sercowym jest migotanie komór. Komórki mięśnia sercowego kurczą się nie w sposób zsynchronizowany, lecz chaotycznie, co można porównać do gry orkiestry bez dyrygenta. W efekcie dochodzi do zatrzymania krążenia ze wszystkimi tego konsekwencjami.Zdarza się też, że węzeł zatokowy przestaje wysyłać impulsy elektyczne, co nieuchronnie prowadzi do nagłego zatrzymania akcji serca.Trzecim poważnym zaburzeniem jest rozkojarzenie elektromechaniczne serca. Wprawdzie pojawiają się pobudzenia elektryczne, ale nie wywołują one skurczów mięśnia. A brak skurczów prowadzi, oczywiście, do zatrzymania krążenia.

Te najcięższe zaburzenia mogą powstać u każdego z nas. W przypadku choroby serca sportowcy są szczególnie narażeni, ponieważ intensywny wysiłek fizyczny jest jednym z czynników wyzwalających poważne nieprawidłowości pracy serca. Wyjątkowo, u bardzo młodych osób, rozkojarzenie wytwarzania i przewodzenia bodźców może zostać wywołane niezbyt silnym tępym urazem okolicy przedsercowej.
Do początku artykułu...


PIERWSZY MARATOŃCZYK

Był gońcem wysłanym do Aten z wieścią o zwycięstwie w bitwie stoczonej z Persami pod Maratonem (490 r. p.n.e.). Legenda mówi, że, gdy dotarł do celu, pokonując około czterdziestokilometrowy dystans, padł martwy z okrzykiem "Zwycięstwo". Nawiązano do tego wydarzenia, wprowadzając do programu olimpiad tzw. bieg maratoński (od 1924 roku rozgrywany na dystansie 42.195 km). W czasie pierwszej olimpiady ery nowożytnej, która odbyła się w Atenach w 1896 roku, w konkurencji tej zwyciężył grecki zawodnik Spiridion Louis. Maraton kobiet pojawił się w programie letnich igrzysk w Los Angeles, w 1984 roku. Olimpijski laur przypadł wtedy Joan Benoit, reprezentantce Stanów Zjednoczonych.
Do początku artykułu...

O podobnych zagadnieniach przeczytasz w artykułach:
Po sukces we dwoje
Jak długo żyją sportowcy
Laboratorium na stadionie