Twoja wyszukiwarka

CIĄŻA I ALKOHOL
Wiedza i Życie nr 1/1997
Artykuł pochodzi z "Wiedzy i Życia" nr 1/1997

Nadmierne picie, czy nazywając rzecz po imieniu - alkoholizm ciężarnej kobiety - odciska tragiczne piętno na dziecku rosnącym w jej łonie. Nałóg matki zagraża mu licznymi zaburzeniami zarówno fizycznymi (np. deformacjami twarzy) jak i ośrodkowego układu nerwowego (niedorozwojem umysłowym), które medycyna określa mianem zespołu alkoholizmu płodowego (FAS - fetal alcoholic syndrome). Nic więc dziwnego, że pijana kobieta w ciąży napawa zgrozą. Co innego jednak butelka wódki, co innego kieliszek lub dwa czerwonego wina. To bywa nawet, przy niedokrwistości, zalecane.

Dopuszczając alkohol w diecie kobiety ciężarnej, lekarze nie potrafili jednak dotychczas jednoznacznie określić, ile może ona wypić bez szkody dla dziecka. Nie było bowiem badań wyjaśniających wpływ bardzo niewielkich stężeń alkoholu na rozwój płodu. Ewentualne zmiany umykały uwadze do momentu, gdy lekarze nie przyjrzeli się bliżej pewnemu zaburzeniu, którego objawy naśladują skutki nadużywania trunków. Wywołuje je rzadka mutacja w genie L1, która daje takie same rodzaje zmian w mózgu i niedorozwój umysłowy, jakie obserwuje się w przypadku FAS. Gen ów koduje białko błonowe neuronów, odgrywające istotną rolę w rozwoju mózgu. Jest to bowiem cząsteczka adhezyjna, umożliwiająca przyleganie komórkom nerwowym i składnikom substancji międzykomórkowej. Gdy cząsteczki L1 zwiążą się ze sobą, wyzwalają kaskadę reakcji chemicznych powodujących migrację neuronów oraz inne procesy niezbędne do utworzenia obwodów neuronalnych i działania mózgu.

Skoro zmutowane białko L1 dawało objawy przypominające FAS, to należało sprawdzić wrażliwość jego prawidłowej postaci na alkohol. Strzał okazał się celny - już nawet bardzo niewielkie ilości alkoholu (odpowiadające kieliszkowi czegoś mocniejszego) wyraźnie ograniczały przyleganie komórek nerwowych pochodzących z mózgu szczura. Przy stężeniu alkoholu 0.08% białko L1 przestawało w ogóle pełnić swe funkcje. Nie można także wykluczyć, że alkohol podobnie "zabójczo" działa i na inne rodzaje cząsteczek adhezyjnych występujących w mózgu.

Jest to pierwsza praca wykazująca zmiany neuronalne przy tak niewielkim stężeniu alkoholu. Przed najmniejszymi nawet dawkami alkoholu w ciąży przestrzegają także wyniki badań dotyczących zmian funkcjonalnych w obwodach nerwowych zaangażowanych w proces uczenia się.

Proces ten, w uproszczeniu, polega na długotrwałym wzmocnieniu siły połączeń synaptycznych między neuronami, które to zjawisko określa się mianem długotrwałego wzmocnienia LTP (long-term potentiation). Przeprowadzono eksperyment. Ciężarnym szczurom podawano umiarkowane dawki alkoholu (odpowiadające ludzkim 1-3 drinkom dziennie), a następnie zbadano zdolności uczenia się i fizjologię mózgów ich potomstwa, gdy dorosło. W standardowych testach labiryntowych wypadło ono co prawda porównywalnie z kontrolną grupą szczurów, gorzej szło mu jednak z trudniejszymi zadaniami. Analiza mózgów szczurów "skrapianych" alkoholem w łonie matki wykazała wyraźny spadek LTP w komórkach hipokampa (obszarze istotnym dla zapamiętywania). Okazało się również, iż ich neurony straciły plastyczność, czyli reaktywność na bodźce niezbędne w procesie zapamiętywania.

Wszystkie te odkrycia dowodzą, że nawet umiarkowane picie alkoholu w ciąży może źle skończyć się dla dziecka. Skutki nie będą tak widoczne jak w przypadku FAS, zaznaczyć się jednak mogą w neurochemii mózgu. Inaczej mówiąc, dzieci te mogą w przyszłości mieć różne problemy z nauką, wynikające ze zwolnionego czasu reakcji, słabszej koncentracji i niższego ilorazu inteligencji.

Związek między umiarkowanym piciem w ciąży, a późniejszymi kłopotami szkolnymi dziecka nie jest oczywiście tak prosty. Nasze zdolności poznawcze zależą przecież od wielu czynników, różna jest także indywidualna wrażliwość na alkohol. Naukowcy nie potrafią na przykład wytłumaczyć, dlaczego tylko 6% dzieci alkoholiczek przejawia klasyczne objawy FAS. Na wszelki wypadek lepiej jednak podczas ciąży nie brać alkoholu do ust.

ŁYCZ

"Science", 5276/1996