Twoja wyszukiwarka

MAGDALENA FIKUS
NOWOTWORY - NIEUSTAJĄCA ZAGADKA
Wiedza i Życie nr 7/1997
Artykuł pochodzi z "Wiedzy i Życia" nr 7/1997

Nie ulega dziś wątpliwości, że nowotwory stanowią wielką, różnorodną grupę chorób. Mają one jednak pewne cechy wspólne: u ich podłoża leży nagromadzenie wielu kolejnych zmian genetycznych rozpoczynających się od zmiany w pojedynczej komórce, a komórka dlatego daje początek nowotworowi, że jest genomowo niestabilna.

Mutacja komórki somatycznej podlega dalej selekcji typu darwinowskiego. Aż dziwne, że wyjściowe dane dla takiej tezy uzyskano bardzo dawno - już w 1890 roku David P. von Hansemann, opisywał narastanie liczby nieprawidłowych podziałów mitotycznych. Ponieważ jednak dotyczyło to nowotworów w stadium przerzutów, nie było jasne czy liczne mutacje są skutkiem czy przyczyną narastającej patologii komórek.

Dopiero w 1970 roku Torbjörn Caspersson wprowadził metodę barwienia chromosomów, która ujawniła istnienie zespołów charakterystycznych prążków, jednoznacznie opisujących poszczególne chromosomy. Wtedy to cytologowie zaczęli w masowej skali odkrywać relacje między dużymi zmianami w chromosomach związanymi z ich pękaniem i nazwanymi aberracjami a rozwojem linii komórek nowotworowych. Nowotworowe aberracje zaczęto klasyfikować i katalogować: w 1983 roku z nowotworami sprzężono 5000 zidentyfikowanych aberracji, w 1988 - 8000, w 1991 - 13 000, w 1994 - 22 000.

Ostatnie podliczenie, podobnie jak poprzednie, opublikowane w kwietniu 1997 roku, na podstawie danych zebranych do października 1996, zawdzięczamy zespołowi ze szpitala Uniwersytetu w Lund, w Szwecji, kierowanemu przez Feliksa Mitelmana. Według tych danych do 265 233 nowotworów przypisano konkretne aberracje chromosomowe. Każdy z prążków Casperssona znalazł także swoje miejsce na tej długiej liście.

Jeszcze raz, pośrednio, dane te pokazały, że nowotwory mają podłoże genetyczne i że liczba genów zaangażowanych w proces nowotworzenia jest wielka. Wynikiem aberracji chromosomu może być zmiana w regulacji aktywności lub w budowie białka kodowanego przez szczególne geny, aktywne często tylko w naszym życiu płodowym, zwane onkogenami. Może też dojść do pełnej inaktywacji innego typu genów, które w zdrowej komórce stanowią genetyczną zaporę dla zmian nowotworowych (tzw. geny supresowe) - dziś znamy już supresory inaktywowane w przypadkach pewnych nowotworów jelit, nerek, sutka i gałki ocznej.

Bogata kolekcja nowotworowych aberracji zachęciła naukowców do zainicjowania międzynarodowego programu badań genomowych zmian związanych z nowotworami (Cancer Genome Anatomy Project - CGAP). Zakłada się w nim, że po identyfikacji genów zaangażowanych w procesy nowotworzenia przyjrzymy się, jak zmienia się ich aktywność w miarę osiągania kolejnych stadiów rozwoju tych procesów, stadiów przedklinicznych, być może odwracalnych. W tym celu konieczne będzie opracowanie nowych technik identyfikacji subtelnych zmian metabolicznych na poziomie pojedynczych komórek.

Niestety, łatwo przewidzieć, że osiągnięcie celów końcowych projektu nie może nastąpić szybko, ze względu na bardzo złożony charakter badanych zjawisk. Trudno jest także bezpośrednio oczekiwać szybkich procedur terapeutycznych wynikających ze stopniowo pogłębianej wiedzy. Dlatego m.in. wiele chorób nowotworowych długo jeszcze zagrażać będzie życiu.

"Nature Genetics", vol. 15, 4/1997

O podobnych zagadnieniach przeczytasz w artykułach:
(02/97) STRAŻNIK I ANARCHISTA