Twoja wyszukiwarka

BARBARA PRATZER
NERWY NA WODZY
Wiedza i Życie nr 1/1998
Artykuł pochodzi z "Wiedzy i Życia" nr 1/1998

PARALIŻ, CHOROBA ALZHEIMERA, CHOROBA PARKINSONA TO TYLKO PRZYKŁADY CIĘŻKICH NIEDOMAGAŃ OŚRODKOWEGO UKŁADU NERWOWEGO, KTÓRYCH WCIĄŻ NIE UMIEMY WYLECZYĆ. OSTATNIE OSIĄGNIĘCIA NEUROFIZJOLOGII BUDZĄ UZASADNIONE NADZIEJE NA PRZEŁOM W TEJ DZIEDZINIE.

Kiedy pada jakiś dogmat, zwykle okazuje się, że już dużo wcześniej pojawiały się podważające go sygnały, jednak przełom utrudniała powszechna wiara w jego prawdziwość. Wiadomo, że uszkodzone nerwy obwodowe w sprzyjających okolicznościach potrafią się zregenerować, gdy tymczasem raz zniszczona tkanka nerwowa w ośrodkowym układzie nerwowym - mózgu i rdzeniu kręgowym - nie ma żadnych szans na odnowę. Właśnie dlatego można przyszyć odcięty palec, czy nawet całą rękę, i po odpowiedniej rehabilitacji przywrócić sprawność ruchową i czuciową, ale po przecięciu rdzenia kręgowego żadna interwencja medyczna nie uchroni przed trwałym paraliżem. Wprawdzie niesforni badacze od dawna próbowali zmierzyć się z tą niewzruszoną prawdą, ale ich prace, często ciekawe i prowokujące, natrafiały na mur niedowierzania, a nawet lekceważenia. Na szczęście, to umiejętność stawiania właściwych pytań, a nie chęć lub niechęć do podważania dogmatów decyduje o rozwoju nauki.

Tu pytanie było następujące: co przesądza o tak dramatycznej różnicy w zdolnościach do regeneracji komórek znajdujących się na różnych piętrach układu nerwowego? Czyżby to coś tkwiło w samych neuronach? Niemało było argumentów przemawiających przeciw takiemu rozstrzygnięciu. Ot, choćby taka sprawa. Mimo że wiele neuronów czuciowych należy do układu nerwowego obwodowego, to przecież ich aksony, czyli wypustki umożliwiające wymianę informacji z innymi komórkami, mogą zarówno pozostać na obwodzie, jak i podążyć ku centrali. Dlaczego więc po przecięciu nie dochodzi do regeneracji tych, które normalnie łączą się z mózgiem lub z rdzeniem kręgowym, podczas gdy pozostałe bez trudu się odbudowują? Zauważył to już w początkach naszego wieku jeden z największych badaczy mózgu, Santiago Ramón y Cajal, ale nie potrafił znaleźć wyjaśnienia tej zagadki. Upłynęło wiele lat nim okazało się, że w ośrodkowym układzie nerwowym (oun) otoczenie wyjątkowo nie sprzyja naprawie neuronów, wystarczy jednak zmodyfikować je, naśladując warunki panujące na obwodzie i regeneracja staje się możliwa.

Doświadczenie takie z zastosowaniem przeszczepów tkanki nerwowej przeprowadzono już w 1980 roku, ale mało kto docenił wtedy jego rzeczywistą wartość. Pewnie po części dlatego trzeba było niemal 10 lat na zidentyfikowanie czynników, które przeszkadzają w regeneracji, i znalezienie sposobu na ich zablokowanie. Rozstrzygnięcie tej kwestii okazało się dość zaskakujące - za jednego z głównych winowajców trzeba było uznać mielinę, tworzącą osłonki włókien nerwowych; skądinąd bardzo pożyteczne, bo chroniące aksony przed uszkodzeniem, a sygnały nerwowe przekazywane za ich pośrednictwem przed rozproszeniem (w układzie nerwowym obwodowym aksony także pokryte są mieliną, ale pochodzi ona z innego źródła niż ta w ośrodkowym układzie nerwowym). Po zablokowaniu za pomocą przeciwciał składnika mieliny, wstrzymującego odrost aksonów w oun, udało się uzyskać nieznaczną regenerację uszkodzonego rdzenia kręgowego.

Wkrótce wyszło na jaw, jak należało się zresztą spodziewać, że wciąż nie jest to cała prawda. Nie negując znaczenia czynników zewnętrznych, całe światło ponownie skierowano na samą komórkę, na uszkodzone neurony ośrodkowego układu nerwowego. I wtedy okazało się, że, wymuszając zwiększoną produkcję pewnych substancji białkowych o charakterze czynników wzrostu, zmusza się komórkę do wypuszczenia aksonów poza ich zwyczajowe terytorium. Dokładnie tak, jak obficie dokarmiana roślina, która puszcza na oślep nowe pędy.

Uszkodzony rdzeń kręgowy (na zdjęciu rezonansowy obraz rdzenia częściowo przerwanego w wyniku wypadku komunikacyjnego) można będzie naprawić, gdy uda się skłonić do regeneracji aksony, czyli długie wypustki neuronów łączące je z innymi neuronami bądź komórkami czuciowymi (małe zdjęcie)

Fot. BE&W

Fot. Archiwum

Wykorzystując dotychczasowe ustalenia, w połowie 1996 roku zaprezentowano nowy, oryginalny pomysł na regenerację tkanki nerwowej w oun. Przeszczepienie nerwów obwodowych tam, gdzie przerwany został rdzeń kręgowy ( 1, 2, 3, 4), dostarczenie czynników wzrostu, zastosowanie swoistego kleju oraz mechaniczna stabilizacja kręgosłupa przyniosły wyniki, które nawet ostrożna zwykle prasa fachowa komentowała w entuzjastycznym tonie. Szczur poddany takiej operacji mógł z powrotem stanąć na własnych łapach.

Choć pomysł ten ma wszelkie szanse na praktyczne zastosowanie u ludzi, uczeni nie przestali drążyć problemu. Na początku 1997 roku ogłoszono wyniki kolejnych eksperymentów, o tyle istotnych, że umożliwiły dotarcie do najniższego, najbardziej podstawowego piętra regulacji procesów komórkowych, czyli do genów. Kilkuosobowy zespół, w skład którego wchodzi także laureat Nagrody Nobla z 1987 roku, Susumu Tonegawa, doprowadził - najpierw w hodowli, a potem w organizmie transgenicznej myszy - do odtworzenia przerwanej drogi nerwowej między siatkówką a odpowiednią strukturą mózgu, regulując produkcję białka kodowanego przez gen bcl-2. Ten sam, który zapobiega samobójczej śmierci, apoptozie (czytaj również na s. 47) uszkodzonych komórek. Innymi słowy, udowodnił, iż białko Bcl-2 działa jako włącznik genetycznego programu sterującego wzrostem aksonów w ośrodkowym układzie nerwowym.

Współczesny świat sprzyja, niestety, powstawaniu uszkodzeń w ośrodkowym układzie nerwowym. W wyniku wypadków komunikacyjnych i sportowych corocznie tysiące osób na całym świecie, najczęściej młodych, a nawet bardzo młodych, na zawsze traci władzę nad swym ciałem (w Polsce każdego roku powypadkowe uszkodzenie rdzenia notuje się u około 2 tys. osób). Zwiększa się też wyraźnie liczba osób cierpiących na degeneracyjne choroby mózgu, np. chorobę Alzheimera.

Próby rozwiązania tego narastającego problemu medycznego przyniosły już pewne efekty. Lek pod nazwą metylprendisolon, podany choremu w ciągu pierwszych kilku godzin po zranieniu rdzenia kręgowego, zapobiegając obrzękom, ogranicza negatywne skutki urazu. Mocno zaawansowane są prace, na razie prowadzone na szczurach, zmierzające do lepszej ochrony przed zgubnymi wtórnymi efektami ostrego epizodu neurologicznego, jak lekarze nazywają m.in. uszkodzenia mózgu czy rdzenia kręgowego (o naturze wtórnych uszkodzeń tkanki nerwowej wciąż bardzo mało wiemy). Chodzi o terapię genową wykorzystującą gen bcl-2, który potrafi wstrzymać realizację programu samobójczej śmierci różnych komórek, w tym także neuronów ośrodkowego układu nerwowego. Dzięki temu programowi organizm oczyszcza się z komórek niepełnosprawnych, na przykład nowotworowych, jednak w wypadku uszkodzonych dojrzałych neuronów, których nie może zastąpić nowe, zdrowe pokolenie, przynosi więcej szkody niż pożytku. Osobom z zaawansowaną chorobą Parkinsona próbuje się też przeszczepiać płodową tkankę nerwową w ten rejon mózgu, który został zniszczony przez proces chorobowy, ale wyniki nie są satysfakcjonujące, ponieważ przeszczepione komórki giną dość szybko w wyniku apoptozy.

Najnowsze osiągnięcia naukowe, dotyczące procesów naprawczych w ośrodkowym układzie nerwowym, po raz pierwszy pozwalają zmienić filozofię działań ratunkowych. Teraz można wreszcie odpowiedzialnie myśleć nie tylko o ratowaniu tego, co jeszcze nie zostało zniszczone, ale również o aktywnej odbudowie zniszczeń. Regulacja ekspresji genu bcl-2 w połączeniu z modyfikacją otoczenia uszkodzonych neuronów, zarówno biochemiczną, jak i fizyczną (przeszczepy) - oto otwarta właśnie droga nie tylko do leczenia ostrych zranień mózgu i rdzenia kręgowego, ale także wielu chorób neurodegeneracyjnych.

O podobnych zagadnieniach przeczytasz w artykułach:
(01/98) FULLERENY CHRONIĄ NEURONY