Twoja wyszukiwarka

RADZISŁAW KORDEK
BEFSZTYK Z PRIONEM W TLE
Wiedza i Życie nr 1/2000
Artykuł pochodzi z "Wiedzy i Życia" nr 1/2000

Brytyjska wołowina znów ma wolny wstęp na rynki Europy. Czy to oznacza, że nie zagraża nam już choroba Creutzfeldta-Jakoba, będąca odpowiednikiem choroby szalonych krów u ludzi?

W sierpniu ub.r. Komisja Europejska zniosła zakaz importu wołowiny z Wielkiej Brytanii do Unii Europejskiej. Mimo zapewnień Komisji i rządu brytyjskiego, że wołowina jest bezpieczna, konsumenci nadal odnoszą się do tego mięsa z rezerwą, co odbija się na poziomie jego spożycia w Europie Zachodniej. Obawy utrzymują się nieprzerwanie od czasu opisania tzw. nowego wariantu choroby Creutzfeldta-Jakoba (CJD). I nic dziwnego uspokajające zapewnienia naukowców i polityków jakoby choroba szalonych krów (BSE) w żaden sposób nie zagrażała człowiekowi, pojawiały się równocześnie z alarmującymi doniesieniami o zakażaniu przez bydlęce priony kolejnych gatunków i jeszcze długo po tym, kiedy wprowadzono oficjalny zakaz stosowania niektórych surowców wołowych do produkcji żywności. Przypomnijmy fakty.

Nowy wariant choroby, odmienny od dotychczas znanego obrazu, brytyjscy lekarze opisali wiosną 1996 roku. Podstawowa różnica to młody wiek chorych, a ponadto występowanie nietypowych objawów psychiatrycznych i zaburzeń czucia oraz obecność w mózgu tzw. kwitnących blaszek, czyli złogów amyloidu zbudowanego z białka prionu (PrP) otoczonych wianuszkiem wakuoli. Do chwili obecnej potwierdzono wystąpienie nowego wariantu u 46 osób w Wielkiej Brytanii i - jednej - we Francji. Ostatnio zanotowano co najmniej 11 innych zachorowań, lecz diagnoza nie jest ostateczna. Pewność daje badanie mózgu, które można przeprowadzić dopiero po śmierci chorego.

Dzisiaj nie ma wątpliwości, że nowy wariant CJD to przeniesiona na ludzi choroba szalonych krów. Dowodzą tego liczne badania naukowe, dotyczące zarówno analizy białka odkładającego się w mózgu chorych osób, jak i eksperymentalnego przeniesienia BSE na różne zwierzęta, w tym gryzonie i naczelne. Trudno obecnie ustalić, w jaki sposób ludzie zarazili się BSE niezbędne byłoby szczegółowe przeanalizowanie receptur produkcji wielu wyrobów masarskich. Biorąc pod uwagę wieloletni okres inkubacji oraz młody wiek chorych, bez większego ryzyka błędu można stwierdzić, że zakażenie u tych chorych nastąpiło na początku epidemii, we wczesnych latach osiemdziesiątych.

Badania polegające na zakażaniu myszy, zarówno drogą pokarmową, jak i dootrzewnowo i domózgowo, wykazały, że priony kryją się tylko w mózgu, rdzeniu kręgowym i siatkówce. Jednak potem okazało się, iż niektóre tkanki uważane za bezpieczne, np. krew, jednak bezpieczne nie są. Co więcej, wywołując eksperymentalnie BSE bardzo dużą dawką zakaźną - 100 razy większą od wystarczającej do zachorowania wykryto priony również w jelitach, przedkręgowych zwojach nerwowych i szpiku kostnym.

Ustalono ponadto, że bydło zakaża się BSE prawdopodobnie głównie w pierwszych 6 miesiącach życia, ale objawy choroby pojawiają się mniej więcej w 35. miesiącu życia. Przez pewien czas między zakażeniem a wystąpieniem objawów w organizmie jest za mało prionów, żeby mogło dojść do przekazania infekcji. Dlatego przyjęto, że krowy młodsze niż 30-miesięczne nie stanowią zagrożenia, chociaż wyjątkowo stwierdza się BSE już w wieku 20 miesięcy. Najczęściej chorują krowy 4-5-letnie.

Liczba przypadków BSE w Wielkiej Brytanii

Wyniki te posłużyły do opracowania strategii walki z BSE. Wprowadzono zakaz obrotu i spożywania tkanek bydlęcych, które mogą być źródłem zakażenia, i nakazano specjalne procedury ich utylizacji oraz nadzoru nad ich obrotem. Tkanki są specjalnie barwione i przerabiane na mączkę, której nie można jednak używać do żadnych celów nawet technicznych. Szczególnie trudnym zadaniem jest eliminacja wszystkich sztuk bydła starszych niż 30-miesięczne. Do tej pory skupiono i zabito prawie 3 mln krów, ale tylko niecałe 200 tys. zdołano spalić w specjalnych piecach. Reszta została przerobiona na mączkę mięsno-kostną oraz oddzielnie łój. Obecnie zmagazynowano 370 tys. ton mączki oraz 190 tys. ton łoju. Planuje się spalenie tych produktów w specjalnie zabezpieczonych i odpowiednio wyposażonych elektrowniach. Zabijanie i utylizacja następuje w rzeźniach, które nie dostarczają mięsa na rynek, a wszystkie rzeźnie są bardzo często kontrolowane. Według raportów specjalnych służb, odstępstwa od obowiązujących procedur dotyczą mniej niż 1% skontrolowanych ubojni.

Poczynając od 1987 roku, kiedy wprowadzono pierwsze ograniczenia, wyeliminowano wszystkie możliwe drogi rozprzestrzeniania się epidemii. Martwi jednak, że wciąż utrzymuje się dość duża liczba przypadków BSE u zwierząt, które teoretycznie nie powinny zachorować. Czy świadczy to o nieszczelności zakazów, mimo niezwykle intensywnego nadzoru specjalnych agend rządowych? Nawet jeśli tak jest, to bardzo ostre warunki dopuszczenia wołowiny do spożycia stanowią swoisty margines bezpieczeństwa dla takich przypadków.

Jedyną wołowiną, jaką obecnie przeznacza na własny rynek oraz eksport Wielka Brytania, jest mięso pozbawione kości, pochodzące od zwierząt młodszych niż 30 miesięcy, wy-produkowane pod nadzorem Unii Europejskiej. A wołowina bez kości, uzyskana od zwierząt, które miały zdrowe matki i karmione były paszą bez mączki zawierającej białko ssaków, według dzisiejszego stanu wiedzy, jest bezpieczna.

Bezpieczna jest również żelatyna, a przynajmniej nie jest bardziej niebezpieczna niż żelatyna z innych krajów Europy Zachodniej [patrz: Niebezpieczna żelatyna, "WiŻ" nr 5/1998]. Do celów spożywczych, farmaceutycznych i dla przemysłu kosmetycznego uzyskiwana jest wyłącznie z surowców importowanych, a produkcja jest stale nadzorowana. Mimo tych działań niektóre kraje wprowadziły pewne ograniczenia. Na przykład we Francji nie dopuszcza się na rynek kosmetyków z brytyjską żelatyną, choć nie stawia się barier żywności i farmaceutykom, co wskazuje na ekonomiczne podłoże tych obostrzeń.

Wszystko wskazuje na to, że szczyt epidemii BSE w Wielkiej Brytanii jest już za nami. Według opinii wybitnych epidemiologów, obecnie przyjęte środki bezpieczeństwa powinny ją wygasić na Wyspach w roku 2001. Podobnie wyraźna tendencja spadkowa utrzymuje się w Szwajcarii, gdzie wprowadzono ostatnio badania wszystkich zabijanych krów, stosując testy na obecność prionów w rdzeniu przedłużonym (cena badania jednego zwierzęcia około 285 PLN). Podobnie bada się krowy w Wielkiej Brytanii i Irlandii.

Niestety, BSE nie jest ograniczona tylko do tych krajów. Wprawdzie część "pozabrytyjskich" przypadków to zwierzęta importowane z Wysp lub karmione mączką tego samego pochodzenia, w ostatnich 2 latach pojawiają się jednak nowe ogniska choroby, "własnego chowu", w takich krajach, jak Belgia, Luksemburg, Holandia czy Portugalia. Nieszczelność systemu zakazów, a także ludzka zachłanność połączona z głupotą mogą wywołać falę nowych zachorowań także w innych rejonach. Teoretycznie zatem istnieje większe ryzyko zakażenia się BSE w krajach innych niż Wielka Brytania, gdzie nie prowadzi się tak intensywnego nadzoru. Prawdopodobieństwo zakażenia się BSE w większości krajów Europy wobec przytoczonych liczb wydaje się jednak niezmiernie niskie.

Czy opanowanie epidemii BSE będzie oznaczać, że ludziom przestała zagrażać CJD? Na to pytanie trudno dziś jednoznacznie odpowiedzieć. Niewykluczone, że dotychczasowe przypadki nowego wariantu choroby Creutzfeldta-Jakoba dotyczą osób, które ze względu na uwarunkowania genetyczne oraz wielkość dawki zakaźnej zachorowały najszybciej, a właściwa epidemia nadejdzie później i, według niektórych epidemiologów, może objąć na Wyspach nawet kilkaset tysięcy ludzi. Możliwe też, że okres inkubacji w tzw. normalnej populacji jest na tyle długi, iż mimo zakażenia zachoruje niewiele osób. Jedną z metod badania problemu jest analiza operowanych wyrostków robaczkowych, bowiem akumulacja prionów w tym narządzie poprzedza o kilka lat wystąpienie nowego wariantu CJD. Badania takie są obecnie prowadzone.

Dodatkowe ryzyko stwarzają rozmaite procedury medyczne. Jeśli duża liczba ludzi jest obecnie "nosicielami" tej choroby, to mogą oni stanowić źródło takich zakażeń. Badania epidemiologiczne wykazały, że tzw. sporadyczna choroba Creutzfeldta-Jakoba, znana od dawna, występuje częściej u ludzi, którzy przeszli zabiegi chirurgiczne (rutynowa sterylizacja narzędzi w autoklawach nie niszczy zakaźnych prionów!). Niepewne jest ryzyko związane z przetoczeniami krwi publikowane wyniki badań są sprzeczne. Dotychczas nie stwierdzono częstszego występowania CJD u osób poddanych w przeszłości transfuzji w Wielkiej Brytanii, ale co będzie w przyszłości? Dziś już wiadomo na pewno, że 10 osób otrzymało krew od późniejszych ofiar choroby Creutzfeldta-Jakoba. Do tej pory żadna z nich nie zachorowała.

Jak na tym tle wygląda Polska? Czy występuje u nas BSE? Czy można zakazić się nowym wariantem choroby Creutzfeldta-Jakoba? Dotychczas w naszym kraju nie został zgłoszony żaden przypadek choroby szalonych krów. Prawdopodobnie ochroniły nas przed nią odmienna niż w Europie Zachodniej struktura hodowli i, co za tym idzie, inny sposób karmienia bydła. Ale jednoznaczną odpowiedź mogłyby tylko przynieść badania grup ryzyka, czyli krów mlecznych, co najmniej 5-letnich, karmionych mączkami lub pochodzących ze stad, gdzie takie karmy stosowano. Trudno przecież wykluczyć, że do Polski trafiała zakaźna mączka mięsno-kostna z Wielkiej Brytanii (w tym przez kraje trzecie!). Trudno też wykluczyć, iż pojawiła się zakażona wołowina połowie lat osiemdziesiątych sprzedawano mrożone mięso wołowe "z Zachodu" i nie sposób teraz udowodnić jego pochodzenia.

Trzeba jednak jasno powiedzieć, że ewentualny przypadek nowego wariantu CJD ma w Polsce małe szanse na rozpoznanie, co wiąże się m.in. z brakiem koordynacji działań na tym polu. Według zachodnich danych epidemiologicznych, w Polsce powinno pojawić się około 50 przypadków sporadycznie występującej CJD rocznie, podczas gdy rozpoznaje się najwyżej 10% tej liczby. Stąd przypuszczenie, że pojedyncze przypadki nowego wariantu CJD nie zostałyby zauważone. Czy jednak mają szansę się pojawić? To zależy od dalszego rozwoju sytuacji w Wielkiej Brytanii znaczący wzrost zachorowań w tym kraju zwiększyłby prawdopodobieństwo pojawienia się ich także poza Wyspami. Obecnie wszystkie kraje Unii mają specjalistyczne ośrodki zajmujące się tym problemem, a w większości zgłaszanie podejrzenia CJD i BSE jest wymagane prawem.

Epidemia choroby szalonych krów początek i finał

1981 - zmiany w dotychczasowym sposobie produkcji mączki mięsno-kostnej.
Uzyskuje się ją z kości i innych odpadowych tkanek zwierzęcych. Wówczas używana była m.in. do karmienia zwierząt. Zmiany polegały na rozluźnieniu pewnych reżimów technologicznych, co zwiększyło wydajność.

1985 - pierwsze przypadki BSE, czyli encefalopatii gąbczastej bydła.
Pojawiły się po czteroletnim okresie inkubacji i bardzo przypominały scrapie chorobę występującą dotychczas tylko u owiec i kóz. Stąd przypuszczenie, że BSE ma związek z mączką, do wytwarzania której używano niektórych tkanek owczych.

1987 - rozpoznanie BSE jako choroby prionowej.
To ustalenie naukowców wsparło hipotezę, że BSE jest przeniesioną na bydło chorobą scrapie.

1988 - zakaz stosowania mączki mięsno-kostnej do karmienia przeżuwaczy oraz nakaz zgłaszania każdego przypadku BSE.
Pierwsze kroki zaradcze wprowadzono rok po tym, jak rząd brytyjski został poinformowany o chorobie. Już wtedy każda sztuka bydła, u której stwierdzono chorobę, była zabijana.

1989 - zakaz stosowania niektórych tkanek do produkcji żywności.
To pierwszy sygnał, że obawiano się przeniesienia choroby na ludzi. Wprawdzie wołowina nadal trafiała na rynek, ale tkanki potencjalnie zakaźne były eliminowane, choć pochodziły przecież od zdrowych krów.

1990 - nakaz prowadzenia przez hodowców dokładnych danych dotyczących pochodzenia i ewentualnej migracji bydła.
Zachorowania antylop w londyńskim zoo, kotów oraz eksperymentalnie wykazanie możliwości przeniesienia BSE na świnie uświadomiły, że bez ścisłej kontroli stad bydła epidemia może zataczać coraz szersze kręgi.

1991 - chorują na BSE krowy, które nie jadły pasz zawierających mączkę mięsno-kostną i urodziły się już po podjęciu walki z epidemią.
Przypadki te zwróciły uwagę na możliwość zakażenia drogą matka-płód, ale także na "nieszczelność" wprowadzonych zakazów.

1992 - zakaz używania mączki produkowanej z odpadów uznanych za zakaźne jako nawozu; eksperymentalne przeniesienie BSE na małpy.
Wynik tego eksperymentu znacznie zwiększył prawdopodobieństwo tego, że zakażenie się człowieka od bydła jest możliwe. Zakaz używania mączki jako nawozu wprowadzono trochę na wyrost, a u jego podstaw legła obawa, że priony mogą być dalej przenoszone przez produkty rolne.

1996 - pierwszy przypadek nowego wariantu CJD.
Choć w tym momencie nie było jeszcze dowodu, że jest to przeniesiona na człowieka choroba szalonych krów, zdecydowano się na zabijanie i utylizację wszystkich sztuk bydła powyżej 30. miesiąca życia; zabijanie i utylizację wszystkich zwierząt karmionych tą samą paszą, co zwierzęta, które zachorowały; zabijanie i utylizację potomstwa osobników chorych na BSE; zakaz stosowania mączki pochodzącej od ssaków do karmienia jakichkolwiek zwierząt (w tym koni i ryb!); zakaz sprzedaży, a nawet posiadania jakiejkolwiek mączki mięsno-kostnej pochodzącej od ssaków; zakaz używania wszelkich mączek kostnych jako nawozu; obowiązek posiadania indywidualnych dokumentów dla każdej sztuki bydła.

1997 - nakaz usuwania kości z wszelkiej wołowiny do konsumpcji.
Bezpośrednim powodem wprowadzenia tego nakazu było stwierdzenie, że w przypadku zakażenia bardzo dużą dawką prionów zakaźne mogą być szpik kostny i zwoje nerwowe znajdujące się przy kościach kręgosłupa.

Jak broniła się Unia?

Unia Europejska już w 1989 roku wprowadziła zakaz eksportu z Wielkiej Brytanii mączki oraz bydła starszego niż 1 rok oraz potomstwa zwierząt chorych lub podejrzanych o BSE. W 1990 roku zaostrzono zakaz, pozwalając na eksport cieląt zabijanych przed upływem 6. miesiąca życia. Zakaz objął również tkanki bydlęce i ich przetwory. Ponadto, w 1994 roku Komisja wprowadziła zakaz stosowania białka pochodzącego od ssaków do karmienia przeżuwaczy. W tym samym roku zakaz importu wołowiny z UK ograniczono do sztuk pochodzących ze stad, gdzie nie obserwowano BSE w ciągu ostatnich sześciu lat.

W 1996 po rozpoznaniu nowego wariantu CJD Unia Europejska wprowadziła zakaz importu ze Zjednoczonego Królestwa bydła i jakichkolwiek produktów z niego otrzymywanych (nasienie, embriony, żelatyna, łój, mączka itp.). W 1997 roku Unia zaproponowała wprowadzenie utylizacji tkanek bydlęcych mogących przenosić BSE, lecz kolejne terminy wprowadzenia tego zakazu są nadal przesuwane (kolejny termin mija w grudniu 1999 roku). W 1998 roku, w wyniku znacznego wzrostu liczby przypadków BSE w Portugalii, Unia wprowadziła zakaz importu produktów wołowych z tego kraju.

W sierpniu 1999 roku dopuszczono na unijne rynki brytyjską wołowinę i produkty bydlęce pochodzące ze stad lub wytwórni nadzorowanych przez Unię.

Liczba przypadków BSE na świecie i rok ostatniego zgłoszenia (w nawiasie liczba przypadków importowanych z Wielkiej Brytanii)
Wielka Brytania 176.453 1999
Irlandia 345 (12) 1999
Francja 50 1999
Belgia 7 1999
Szwajcaria 282 1998
Liechtenstein 2 1998
Luksemburg 1 1999
Portugalia 195 (7) 1999
Kanada 1 (1) 1994
Niemcy 6 (6) 1999
Oman 2 (2) 1994
Dania 1 (1) 1999
Holandia 4 1999
Włochy 2 (2) 1999
Falklandy 1 (1) 1994

Dr hab. RADZISŁAW KORDEK jest kierownikiem Zakładu Patologii Akademii Medycznej w Łodzi. Uczestniczy w pracach grupy badawczej Choroby prionowe człowieka, zorganizowanej przez Komisję Europejską