Twoja wyszukiwarka

GRZEGORZ NALEPA
SYGNAŁY - HAMULCE W KOMÓRCE
Wiedza i Życie nr 3/2001
Artykuł pochodzi z "Wiedzy i Życia" nr 3/2001

Białko p53 nie jest już samotnym strażnikiem nie kontrolowanych podziałów komórek.

Uszkodzenie DNA prowadzi do zatrzymania podziałów komórki: tak organizm broni się przed mutacjami, które mogą m.in. wywołać raka. Najsłynniejszy gen hamujący nowotwory p53 po wykryciu zniszczeń DNA uruchamia produkcję białek powstrzymujących mnożenie się komórek. Tam, gdzie ten gen jest zniszczony, uszkodzenia DNA nie hamują podziałów, a komórki stają się niestabilne genetycznie nic dziwnego, że większość nowotworów złośliwych wynika z nieprawidłowego działania p53.

Holenderscy naukowcy zrozumieli, że p53 jako strażnik genomu ma jednak pewną wadę. Zanim zaalarmowane białko, będące jego produktem, uruchomi inne geny zatrzymujące podziały, chora komórka może zdążyć się podzielić. Potrzebny jest dodatkowy mechanizm kontrolny, który wyhamuje cykl komórkowy natychmiast po wykryciu uszkodzeń DNA. I taki mechanizm rzeczywiście istnieje.

Okazało się, że już kilka minut po wykryciu uszkodzeń w materiale genetycznym komórka niszczy cykliny białka, bez których nie może się dzielić. To zjawisko jest całkowicie niezależne od p53, które włącza się do procesu dopiero po kilku godzinach.

Istnieją zatem dwa mechanizmy kontroli: jeden działa błyskawicznie, a drugi trochę wolniej, ale w obu przypadkach ostateczny cel jest ten sam: zahamować podziały uszkodzonych komórek i zmniejszyć ryzyko powstania nowotworu.

Cell nr 102 /2000
www.biologia.pl